Перекос челюсти (выдержки из статей)

Перекос челюсти
Перекос челюсти , твист (англ. twist) - нарушение симметрии в расположении зубных рядов и челюстей относительно продольной оси.

Т.е. Перекос челюсти иными словами Кривой рот. Челюсть искривлена, зубы наклонены в разные стороны.
недостаток, как перекос челюсти , который может быть как генетическим, так и приобретенным вследствие травм и неправильного выращивания. Этот недостаток может быть как слабо выраженным, заметным только при внимательном рассматривании при поднятии губ, так и резко выраженным, заметным даже при беглом взгляде на собаку. Перекос челюсти бывает нескольких вариантов:
1) нижняя челюсть сдвинута вправо или влево;
2) при взгляде спереди нижняя челюсть одной стороной, правой или левой, неплотно подходит к верхней, то есть не горизонтальна или не параллельна по отношению к верхней (рис. в);
3) при взгляде сверху нижняя челюсть одной стороной, правой или левой, как бы несколько длиннее и также не параллельна по отношению к верхней. Это бывает в случае, когда зубы нижней челюсти, в частности клыки, несимметрично расположены по отношению друг к другу.
Как правило, во всех случаях перекоса челюсти виден язык.

Если вперед выходит только половина нижнего ряда резцов, то отмечают перекос челюсти , что в смысле оценки равно перекусу, но фактически носит иной причинный характер. Иногда конфигурацию прикуса сложно определить из-за нелинейно расположенных резцов (так называемой «шахматки»). Это бывает и следствием генетически слабой зубной системы, и результатом перенесенной чумки в период смены зубов.
Перекос челюсти также может измененять лицевую часть черепа, создается эффект "смещения носа", соответственно, в нижней челюсти , часто можно наблюдать неправильное расположение резцов ("шахматка", нехватка и т.д.). Проблемные моменты, такие как открытый прикус и перекос челюсти - недавнее приобретение в породе и должно серьёзно наказываться, так как эти отклонения являются наследуемыми признаками и четко передаваемыми и проявляются в потомках в геометрических масштабах, что делает проблему серъезной.
Большинство владельцев объясняют перекос челюсти травмой или склонностью собаки грызть кость или игрушку одной стороной челюсти. Данный дефект или предрасположенность к нему имеют определенную наследственность.
Перекос челюсти чаще всего можно обнаружить и диагностировать лишь в возрасте старше 9ти месяцев. Т.к. до этого возраста у щенков и молодых собак нижняя челюсть очень подвижна и легко меняет свое положение, кроме того челюсти щенка растут неравномерно, а в период смены прикус может самостоятельно выправиться или проявить недостатки и дефекты.
Окончательную форму прикуса можно анализировать не ранее 9 месяцев! В некоторых случаях прикус может формироваться до года! На практике приходится сталкиваться с разным развитием и ростом.

ДИСПЛАЗИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

Височно-нижнечелюстной сустав представлен суставным желобом суставной площадки скулового отростка височной кости и мыщелковым отростком нижней челюсти. Это сложный, седловидный, двухосный сустав. Оба челюстных сустава работают взаимосвязано. Челюсть может опускаться и подниматься, а также совершать небольшие боковые движения.

Подвывих нижней челюсти, или дисплазия височно-нижнечелюстного сустава, отмечался у бассет-хаунда и ирландского сеттера. В 1980 году Ф. Хоппе и И. Сваластога описали различные степени дисплазии височно-нижнечелюстного сустава у американского коккер-спаниеля и пяти его родственников. У двух не связанных родством американских кокеров не было клинических признаков заболевания, но на рентгенограммах у них обнаружили односторонний дефект строения сустава, в отличие от предыдущих шести, у которых процесс был двухсторонним. Родственные связи указывают на возможную генетическую природу заболевания, хотя способ наследования не изучен.

Из человеческой медицины:

До недавнего времени считалось, что механизмы возникновения и развития суставной дисфункции реализуются через «активный» компонент, приводящий в движение височно-нижнечелюстной сустав (ВНЧС), — нейромускулярный аппарат, определяющий пространственные взаимоотношения суставных элементов. Основным патогенетическим фактором в развитии дисфункции ВНЧС признается дискоординация жевательных мышц и их спазматическое сокращение, что может привести к развитию болевого синдрома, а затем и к смещению суставного диска, растяжению капсулы, возникновению суставных шумов, т. е. к внутренним нарушениям ВНЧС.

Самому же височно-нижнечелюстному суставу отводилась роль пассивной материи, морфофункциональные характеристики которой рассматривались лишь как итог патогенных воздействий механического характера. Работами последних лет доказано, что одним из важнейших факторов развития патологии височно-нижнечелюстного сустава является наследственный дефект формирования соединительной ткани — дисплазия соединительной ткани (ДСТ). Именно соединительная ткань формирует основные элементы ВНЧС.

Под ДСТ понимают нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах онтогенеза вследствие генетически измененного фибриллогенеза внеклеточного матрикса (коллагена), приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях.

Патология ВНЧС на фоне ДСТ имеет отличный от нейромускулярного и окклюзионно-артикуляционного синдромов механизм развития: соединительная ткань с протекающим в ней диспластическим процессом формирует неполноценный каркас (суставные поверхности костей, покровные суставные хрящи, диск и связки), приводимый в движение мышцами, имеющими нормальную закладку. Между силой мышечных сокращений жевательной мускулатуры (латеральной крыловидной мышцы) и сниженными упругими и прочностными свойствами сустава на фоне обычной функциональной нагрузки возникает диссоциация, приводящая к повреждению соединительнотканных суставных элементов: внутрисуставных связок и суставного диска.

Этиопатогенетические особенности и патоморфологические изменения накладывают отпечаток на клинике заболеваний сустава и характере их течения, что дает основание выделить внутренние нарушения ВНЧС, развившиеся у больных ДСТ, в отдельную форму патологии — синдром соединительнотканной дисплазии височно-нижнечелюстного сустава.

Клиника. Как правило, первой жалобой пациентов со стороны ВНЧС является появление щелчков при открывании и закрывании рта во время приема пищи. Вскоре присоединяются внезапно возникающие периоды ограничения открывания рта, которые устраняются боковыми движениями нижней челюсти. Обычно такие блокировки сустава возникают по утрам, во время чистки зубов или завтрака. Постепенно они становятся все чаще, продолжительность их нарастает до тех пор, пока однажды больной не сможет открыть рот вовсе. Со временем наряду со щелчками появляются болевые ощущения, хруст и чувство «песка в суставе».

Наряду с жалобами со стороны ВНЧС больного часто беспокоят те или иные симптомы, обусловленные диспластическим процессом: неустойчивость психики, колебания артериального давления, колющие боли в области сердца, быстрая утомляемость, потливость, нарушение зрения и носового дыхания; боли и хруст в разных суставах, в позвоночнике, боли и быстрая утомляемость стоп при ходьбе и др.

При изучении общесоматического статуса обращают на себя внимание характерные для ДСТ внешние фенотипические признаки (астенический тип конституции, деформации грудной клетки, гипермобильность суставов, арахнодактилия, плоскостопие, Х- и О-образное искривление нижних конечностей, сколиоз, гипотрофия мышц, вентральные грыжи, тонкая просвечивающая кожа и др.).

Со стороны ВНЧС обнаруживаются изменения, характерные для той или иной формы внутренних нарушений. При переднем вправляемом смещении суставного диска пальпаторно и аускультативно выявляются щелчки, возникающие при открывании и закрывании рта. Чаще всего у лиц с ДСТ они сочетаются со смещением головки нижней челюсти кпереди от суставного бугорка. Весьма характерным при ДСТ является одновременное поражение обоих сочленений, раннее присоединение воспалительных изменений в виде синовиита. Клинически это проявляется болезненностью при пальпации в области проекции головки нижней челюсти. В начальной стадии заболевания функция сустава не ограничена; открывание рта сохранено в полном объеме и даже чрезмерно. Обращают на себя внимание боковые и зигзагообразные смещения нижней челюсти, асинхронность движений ее головок.

Очень скоро присоединяются признаки переднего невправляемого смещения суставного диска: щелчки исчезают, экскурсия головки нижней челюсти резко снижена, характерно выраженное ограничение открывания рта (на 0,5—2 см), невозможность смещения челюсти в здоровую сторону и выдвижения ее вперед. На смену реципрокным щелчкам приходит крепитация, свидетельствующая о развитии вторичного остеоартроза. Особенностью клиники синдрома соединительнотканной дисплазии ВНЧС является отсутствие характерных для артикуляционно-окклюзионного и нейромускулярного синдромов гипертонуса и болезненности жевательной мускулатуры. Это подтверждается данными локальной электромиографии латеральных крыловидных мышц игольчатыми электродами: у больных с ДСТ не наблюдалось таких признаков мышечного гипертонуса как возникновение потенциала покоя и увеличение амплитуды электромиографической кривой. Напротив, характерными являются признаки гипотрофии и истощения мышц (разреженная низкоамплитудная электромиограмма с быстрым затуханием).

Изменения со стороны зубочелюстного аппарата разнообразны. Зачастую у пациентов имеет место ортогнатический прикус при интактных зубных рядах, что вызывает у практических врачей затруднения в поисках причины заболевания. В других случаях выявляется та или иная патология зубочелюстного аппарата — от глубокого резцового перекрытия до тяжелых форм аномалии прикуса. Иногда можно обнаружить асимметрию лица, выходящую за рамки нормы. При этом клинически и рентгенологически определяется гипоплазия костей лицевого скелета и височно-нижнечелюстного сустава.

Проведенные исследования доказывают, что быстрое прогрессирование симптомов дисфункции ВНЧС с исходом в остеоартроз или переднее невправляемое смещение суставного диска в большинстве случаев имеет место у лиц с внешними признаками ДСТ, причем тем чаще, чем более тяжело протекает диспластический процесс. На основании этого факта стало возможным создание прогностической математической модели, которая легла в основу программы для персонального компьютера и может быть использована в практическом здравоохранении.

Профилактика. Учитывая тот факт, что в основе ДСТ лежит генетический дефект коллагена, профилактику следует начинать с вопросов планирования семьи, прибегая при необходимости к помощи специалистов генетической консультации.

Если же наличие ДСТ является свершившимся фактом, задачей стоматолога является проведение профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развития аномалий прикуса, кариеса и его осложнений, дефектов зубных рядов. При лечении и удалении зубов у лиц с ДСТ необходимо помнить о том, что капсулярно-связочный аппарат ВНЧС у диспластиков мало устойчив к механической нагрузке. При проведении стоматологических вмешательств, особенно при лечении и удалении больших коренных зубов, следует проявлять особую осторожность. При длительном лечении необходимо давать пациенту возможность отдохнуть, нельзя требовать от него максимально открывать рот — это может привести к вывиху сустава, повреждению связочного аппарата. При удалении зубов категорически запрещается прибегать к операции выдалбливания.

Лечение синдрома соединительнотканной дисплазии ВНЧС заключается в проведении тех же мероприятий, что и при других формах суставной дисфункции. Вместе с тем, учитывая особенности патогенеза, таким больным не рекомендуется проведение блокад двигательных ветвей тройничного нерва (по Берше, Егорову): болевой синдром, развивающийся у пациентов с синдромом соединительнотканной дисплазии ВНЧС, обусловлен чаще всего присоединением воспалительного процесса; для его купирования назначают препараты из группы НПВС (ортофен, диклофенак и др.). Выраженный положительный эффект получен при назначении лазеротерапии и фонофореза с гидрокортизоном, проведении иглорефлексотерапии. Кроме того, любая инвазивная процедура у лиц с дисплазией соединительной ткани сопровождается повышенным риском геморрагических и инфекционных осложнений; блокады достаточно тяжело переносятся пациентами, зачастую страдающими вегетативно-сосудистыми расстройствами.


"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили

http://theblueposts.org/wry/default.htm

Прогения (перекус, или «бульдожина») является противоположностью недокуса. При осмотре ротовой полости будет наблюдаться картина, когда нижняя челюсть выступает за пределы верхней. В данном случае не следует забывать, что перекус является для некоторых пород собак экстерьерной нормой, о которой говорилось выше.
Причиной перекуса у собак являются ускоренный рост нижней челюсти или ослабление роста верхней челюсти, генетическая наследственность, большая физическая нагрузка на челюсть у щенка, механическая травма, длительное сохранение молочных зубов, которые повлияли на смыкание челюстей. Исправление перекуса главным образом сводится (за исключением генетической причины) к сдерживанию роста нижней челюсти.

Перекошенный рот – наиболее редко встречаемый и тяжелый случай изменения прикуса, когда полностью нарушается смыкание челюстей. При осмотре ротовой полости у собак с данным прикусом наблюдается смещение нижней челюсти вбок. В некоторых случаях бывает и деформация верхней челюсти со смещением зубов.

Причиной перекошенного рта является неравномерный рост одной из сторон челюсти, что ведет ее к перекосу и, соответственно, затруднению захвата корма и его разрыванию.
Большинство ветеринарных врачей склонны объяснять это травмой или склонностью собаки грызть кость или игрушку одной стороной челюсти, а также регулярным потягиванием поводка или палки в игре. Однако, как показывают генетические исследования, данный дефект или предрасположенность к нему имеет определенную наследственную детерминированность. Перекошенный рот встречается не только у собак, но и у кошек. У последних он часто сопровождается перекусом.
В отличие от других видов прикуса перекошенный рот лечению практически не поддается, и собаки с данным видом прикуса исключаются из племенного разведения.
Дополнительно ко всем вышеперечисленным видам прикуса можно добавить сменный прикус. Сменный прикус следует рассматривать как переходный период от прикуса молочного развития зубов к постоянному прикусу. В основе этого периода лежат подготовительные явления и процессы выпадения молочных зубов и прорезывания постоянных. В зависимости от породы собаки сменный прикус может длиться от 2 до 6 месяцев. Время начала этого прикуса – прорезывание первого постоянного зуба, завершение – выпадение последнего молочного зуба, т. е. сменный прикус затрагивает только период времени смены зубов. Являясь по существу временным процессом, сменный прикус особо на физиологические процессы в ротовой полости и организма животного в целом не влияет. Однако он является основным показателем развития органов полости рта, влияющим на прикус, и от его формирования напрямую зависит качество основного прикуса, который практически будет у собаки в течение всей ее жизни.
В течение жизни собаки состояние прикуса может меняться. Изменения могут быть не только с ножницеобразным прикусом, но и клещеобразным. Ножницеобразный прикус чаще всего переходит в перекус (у среднеазиатской, кавказской, немецкой овчарок, американского стаффордширского терьера и т. д.). Клещеобразный прикус к 3–5 годам жизни собаки приводит к выпячиванию всех резцов с последующим перекусом или в редком случае недокусом.
При рассмотрении изменения прикуса не следует забывать и о травматическом факторе. В данном случае прикус меняется вследствие длительности времени механического действия, силы и места воздействия его на определенный участок ротовой полости. Травматический фактор классифицируется по воздействию на мягкие и твердые ткани.
В щенячьем возрасте хозяева могут травмировать челюсть щенку активной игрой палкой или твердым предметом. Это происходит по причине резкого выдергивания из пасти этих предметов. Вследствие мягкой челюсти происходит ее незначительное вытягивание, что часто приводит к перекусу. Удары и ушибы мягких тканей ротовой полости и головы могут приводить не только к повреждению зубов, но и к нарушению функций жевательных и мимических групп мышц, вплоть до дистрофических явлений с нарушением их иннервации.
Переломы нижней и верхней челюстей приводят к различным изменениям прикуса. При этом надо учитывать место перелома и время оказания ветеринарной помощи. Чем раньше она будет оказана, тем меньше вероятности изменения нормального прикуса.
В последнее время одной из причин изменения прикуса у собак может стать протезирование зубов. При постановке металлического протеза (коронки) ветеринарные врачи мало учитывают последствия изменения прикуса.
Однако известно, что металлическая коронка, поставленная на клык или коренной зуб, всегда в той или иной степени, влияет на прикус.
Поэтому ветеринарному врачу не следует забывать об изменении прикуса в результате протезирования зубов у собак.
Профилактика направлена в первую очередь на недопущение к разведению тех собак, которые имеют генетическую наследственность к аномальному прикусу. Нужно наблюдать за развитием челюсти у растущего щенка и при необходимости сразу обращаться за консультацией или лечением к ветеринарному специалисту.

https://bulldogs.forum2x2.ru/t202-topic

При любом виде прикуса возможны такие аномалии, как ПЕРЕКОСЫ (АСИММЕТРИЯ).

Перекосы бывают горизонтальными, вертикальными, дистальными, вестибулярными и перекрёстными. Может быть сочетание различных перекосов (в разных плоскостях).
Ещё у собак могут встречаться такие дефекты, как аномалии величины челюстей (МАКРОГНАТИЯ И МИКРОГНАТИЯ).
Так же существует аномалия- нарушение числа зубов (АДЕНТИЯ, ГИПОДЕНТИЯ И ГИПЕРОДЕНТИЯ).
Любая аномалия прикуса может привести к развитию нарушений функций височно - нижнечелюстного сустава- самого сложного сустава в организме собаки. Этот сустав движется в трёх плоскостях.


ПРИЧИНЫ АНОМАЛИЙ ПРИКУСА.
1. Несвоевременное удаление молочных зубов.
2. Слабая костная система собаки (рахит).
3. Дурные привычки собаки (грызёт предметы или себя).
4. Неправильные игрушки и игры (с другими собаками или хозяином).
5. Травма.
6. Несоответствие формы, размера зубов и альвеолярных гребней.
7. Несоответствие размеров языка и пасти, а так же плотные и тугие губы. Короткие уздечки губные и язычные.
8. Наличие сверхкомплектных зубов (полидонтия) или отсутствие полного комплекта зубов (олигодонтия).
9. Генетическая предрасположенность.

Причин аномалий прикуса, требующей коррекции, очень много, как сказано выше. И лишь один из них - ГЕНЕТИКА. Поэтому обидно выводить из разведения тех особей, у которых в силу тех или иных причин произошла аномалия прикуса. Здесь можно добавить и то, что истинная генетическая аномалия прикуса не поддаётся ортодонтическому лечению (прикус желает оставаться таким, каким его сделала мать-природа). Следовательно такие собаки в любом случае не получат разводную оценку и не смогут заниматься племенной работой.
Для того, чтобы выправить прикус собаке используется ряд мер. К этим мерам относятся: удаление молочных зубов, использование массажей, дегельминтизация животных, восстановление фосфорно-кальциевого обмена, путём витаминно-минеральных добавок, использование в не челюстных устройств и наконец - ортодонтических аппаратов (пластинок).

http://www.ortodogs.ru/ispr.html

Взято с форума
http://www.mylabrador.ru/phpBB/index.php?showtopic=976

Изначально организм должен все самостоятельно вырабатывать в должном количестве!!!:
Соединительные ткани состоят из трех основных субстанций: воды, коллагена и протеогликанов. Протеогликаны считаются основной составляющей хрящевых тканей и состоят из ГЗГ и протеинов. Клетки, из которых состоит хрящ, при условии достаточного поступления энергии, аминокислот и витаминов, усваивают сахара (карбогидраты) и перерабатывают эти карбогидраты в модифицированные карбогидраты, необходимые для дальнейшего синтеза ГЗГ.

Магний, кальций и цинк являются наиболее важными микроэлементами, необходимыми для синтеза ГЗГ. Аскорбиновая кислота (витамин С) является важнейшим витамином для этого процесса. Как только ГЗГ синтезированы клетками хряща, они транспортируются с помощью энзим к местам повреждения и формируют соединительные ткани с помощью коллагена.

ГЗГ, также известные под названием мукополисахариды, представляют собой сложные сахара. По виду ГЗГ напоминает желеобразную массу, и присутствуют во многих частях и органах тела. ГЗГ делают хрящевую ткань упругой и гибкой, а также обеспечивают естественную смазку суставов и склеивают (удерживают) клетки тканей вместе.

Существует две основные формы ГЗГ:

сульфат хондроитина

глюкозамин.

Хондроитин составляет большую часть ГЗГ и производится организмами млекопитающих

Глюкозамин представляет в свою очередь элемент, жизненно необходимый для производства сульфата хондроитина


Для чего все это нужно
Сульфат хондроитина и коллаген, взаимодействуя, сохраняют хрящевые ткани, сухожилия, связки, кровеносные сосуды и кожу упругими. Коллаген в большей мере ответственен за целостность ткани. Хондроитин обнаружен не только в тканях хрящей, но и в соединительных тканях всего организма человека и собаки. По мере того, как организм все больше подвергается эффекту старения, в нем все меньше производится собственного сульфата хондроитина. В результате эластичность тканей падает, и в качестве явных проявлений этого процесса мы обнаруживаем у себя артрит, вялую и морщинистую кожу.

Как работают хондропротекторы
Однако клетки, составляющую хрящевую ткань при старении организма не умирают и не уменьшаются в количестве и не теряют своей возможности в дальнейшем производить ГЗГ. Просто по мере того, как организм стареет, нарушается снабжение клеток необходимыми компонентами, и производство гликанов становится невозможным. В частности, усиливают эти процесы нарушение пищеварения, накопление в организме свободных радикалов и уменьшение потребления пищи. Задача состоит в том, чтобы восстановить нормальное снабжение клеток хрящевой ткани, что позволит им начать вновь производить собственные ГЗГ.

Добавка сульфата хондроитина в пищу приводит к быстрому росту уровня содержания этого вещества в органах и тканях тела. Поэтому считается, что хондроитин сульфат может оказать влияние на возобновление производства собственных ГЗГ, в том числе и в хряще. Сульфат хондроитина, вводимый извне, как потребляется организмом на собственные нужды, так и служит катализатором для возобновления производства ГЗГ в собственных органах и тканях. Добавка в пищу сульфата хондроитина приводит к ускоренному заживлению ран и увеличению прочности и эластичности вновь формируемых тканей.

ГЗГ, в особенности сульфат хондроитина, являются важными кирпичиками для формирования мембран клеток, составляющих организм. При этом ГЗГ играют важную роль в выведении продуктов распада из клеток. Очевидно, что выполняя данную функцию, ГЗГ необходимы для нормальной жизнедеятельности всего организма. Можно утверждать, что молодость каждой клетки организма во многом зависит от способности этого организма поддерживать необходимые уровни выработки ГЗГ.

Противопоказания ГЛЮКОЗАМИН-ХОНДРОИТИН (стиснуто с человеческого сайта)

Повышенная индивидуальная чувствительность к любому из компонентов препарата (аллергические реакции), фенилкетонурия, выраженные нарушения функции почек. Противопоказан при беременности и кормлении грудью, детям младше 12 лет. Применение в период беременности и лактации: Клинические данные об эффективности и безопасности применения препарата у беременных и во время лактации отсутствуют. Не рекомендуется при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

http://www.ncmed.ru/words3.php?id_w=4099&a...aram=protipokaz

Многие во время беременности и вскармливания сукой щенком кормят ее щенячим кормом, который содержит глюкозамин

Официальных данных о побочных эффектах у меня нет
На форумах немчатников попадалось, что при использовании хондропротекторов (не скажу каких конкретно) вылезали, например, перекусы

Зная механизм действия хондропротекторов, можно предположить, что происходил усиленый рост хрящевой ткани, из-за чего происходили перекосы в зубной системе.

Ну, если рассуждать логически, то можно предположить следующее... Если в корме уже содержится глюкозамин и хондроитин, то при нормальном усваивании этого корма никаких добавок не нужно. Т.к. избыток определенных витаминов - хуже, чем недостаток, который можно восполнить,избыток же вывести из организма уже сложнее. Т.е., думаю, что вывод таков - если нет каких-либо видимых проблем, то дополнительные подкормки не нужны. Если же проблемы есть - то эти добавки должны быть очень аккуратно дозированы.
(ИМХО, основанное на прослушанных лекциях. )

Выписаны врачом, на основании анализа кальциево-фосфорный обмен (как минимум).